Estratto da   informautismo

Periodico quadrimestrale di Autismo Italia – ONLUS
numero 17, maggio – agosto 2007

LA RICERCA NELL'AUTISMO:
A CHE PUNTO SIAMO E DOVE STIAMO ANDANDO.

Lezioni da Michael Rutter
a conclusione dell' VIII Congresso Internazionale di Autism-Europe,
Oslo 31/08-02/09/2007

Sintesi a cura di Giacomo Vivanti
Department of Psychiatry and Behaviorial Science, University of California at Davis.

"Chi ha partecipato all’VIII Congresso Internazionale di Autism-Europe a Oslo ha avuto la fortuna e il privilegio di assistere alla lezione magistrale del Professor Sir Michael Rutter a conclusione dell'evento.

Il grande clinico e ricercatore inglese, paragonabile per l'importanza che ha avuto nella storia della psicologia e psichiatria dello sviluppo a Jean Piaget o Sigmund Freud, nel corso della sua carriera ha determinato una serie di svolte cruciali nel modo in cui pensiamo alla salute mentale infantile, accompagnando alla creatività del suo pensiero e all'originalità delle sue ipotesi il più profondo rigore scientifico.

Tra i suoi contributi più importanti nel campo dell'autismo, basti ricordare gli studi sulla base genetica del disturbo, la messa a punto dei test diagnostici attualmente più utilizzati per l'identificazione della sindrome, e l'analisi approfondita delle analogie e delle differenze tra il comportamento dei bambini con autismo e quello dei bambini cresciuti in stato di deprivazione sociale.

Nell'intervento presentato a Oslo il Professor Rutter ha attraversato trent'anni di ricerca sull'autismo, offrendo un'autorevole analisi critica dello stato della scienza. Cosa abbiamo imparato dall'imponente mole di dati raccolti da quando l'autismo è stato descritto per la prima volta? Quali sono i punti fermi, le questioni irrisolte, e le aree ancora da esplorare? Il grande scienziato inglese ha indicato una serie di punti cruciali.

Il più importante risultato ottenuto dalla ricerca scientifica sull'autismo è la dimostrazione inequivocabile della base genetica del disturbo.

L'intuizione fu dello stesso Rutter, e risale agli anni '60 - '70 (Rutter et al., 1970; Foistein & Rutter, 1977), quando l'egemonia culturale della psicoanalisi scoraggiava ricerche in questa direzione. La scoperta delle basi genetiche dell'autismo è un chiaro esempio di come una mente lucida e non acriticamente allineata all’"establishment" possa dare senso a dei dati che già esistono ma che la cultura del proprio tempo non è ancora in grado di interpretare.

Per provare la base genetica di un disturbo è indispensabile provare che individui che condividono parte del corredo genetico (ad esempio i fratelli, ma ancora di più i gemelli monozigoti) hanno un maggior rischio di avere lo stesso disturbo rispetto a individui che non condividono, o condividono in modo minore, il corredo genetico.

La prevalenza di diagnosi di autismo nei fratelli dei bambini con autismo era già stata documentata da Kanner e Eisenberg (1957): nel loro studio, si osservava che il 2,3% dei fratelli non gemelli dei bambini con autismo erano a loro volta autistici. "Solo il 2,3%" pensarono Kanner e Eisenberg, "quindi la sindrome non può essere genetica". Tuttavia, quello che non considerarono, e che Rutter, in contrasto con l'establishment, affermò pochi anni dopo, è che quel 2,3% era una prevalenza molto più alta di quella attesa nella popolazione non a rischio. Comunque, per capire quel dato, occorreva leggerlo in combinazione con altri dati, e per spiegarlo, occorreva ipotizzare un modello di ereditarietà genetica di tipo non mendeliano, in cui la combinazione di diversi geni, piuttosto che la presenza di un singolo gene, determina la vulnerabilità al disturbo.

Fu poi lo stesso Rutter ad avviare la ricerca epidemiologica e a stabilire per primo una stima della prevalenza dell'autismo nella popolazione generale (Rutter & Graham, 1966).

Dalle prime analisi sulla prevalenza dell'autismo tra fratelli gemelli e fratelli non gemelli, si passò ad analisi sempre più sofisticate, condotte in modo indipendente da diversi gruppi di ricerca, che coinvolsero campioni sempre più estesi (Rutter, 2005). I risultati indicarono che l'autismo era la sindrome psichiatrica maggiormente ereditabile, e contribuirono in modo determinante a superare gli scetticismi sulla base biologica del disturbo, soprattutto, viene spontaneo aggiungere, nei paesi nei quali il livello culturale di chi si occupa di questi argomenti consente di leggere e comprendere questo tipo di ricerche.

Un altro aspetto di primaria importanza individuato da queste ricerche è che la vulnerabilità genetica nelle famiglie che hanno un figlio con autismo riguarda in modo specifico i disturbi dello spettro autistico: in altre parole, avere un figlio con un disturbo dello spettro autistico aumenta il rischio di avere altri figli con disturbi dello spettro autistico, ma non figli con ritardo mentale o schizofrenia o altri disturbi (Rutter, 2000).

I progressi nella ricerca genetica hanno poi permesso di identificare, alla fine degli anni '90, la presenza del cosiddetto "fenotipo esteso", ovvero aspetti patologici "sotto soglia" in alcuni parenti di primo grado dei soggetti con autismo. Si tratta di elementi che pur non raggiungendo la soglia della patologia hanno dei tratti comuni con il disturbo conclamato: ad esempio, i fratelli e i genitori dei bambini con autismo hanno un rischio più alto del normale di avere ritardi o anomalie nello sviluppo della comunicazione verbale, pur presentato poi esiti evolutivi del tutto "normali" e non patologici. Lo stesso tipo di fenomeno può interessare altre aree, come la reciprocità sociale, l'attenzione visiva e le funzioni esecutive (Sheeren & Stauder, 2007; Stone et al., 2007; Ozonoff et al., 2005). La ricerca su fenotipo esteso potrebbe portare ad una maggiore comprensione dei meccanismi responsabili dell'espressione dei geni coinvolti nell'autismo.

Altri importanti risultati della ricerca recente riguardano l'identificazione di alcune condizioni mediche associate all'autismo più frequentemente di quanto atteso in base al caso (Gillberg & Coleman, 1992), e la presenza di macrocefalia in un significativo sottogruppo di soggetti con autismo. La tecnologia, in seguito, ha consentito di documentare che all'allargamento del cranio corrispondevano anomale dimensioni del cervello (Moldin & Rubinstein, 2006).

Sul fronte della ricerca psicologica e delle basi cognitive del disturbo, furono cruciali, negli anni '80, gli esperimenti che dimostrarono come le persone con autismo abbiano una specifica difficoltà nell'attribuzione di credenze, pensieri e desideri (e in particolare false credenze) alle altre persone.

Questo deficit di meta-rappresentazione (cioè di rappresentazione delle rappresentazioni mentali degli altri), o di teoria della mente, sembrava un candidato plausibile come causa cognitiva della sindrome autistica (Baron-Cohen, Leslie & Frith,1985). Questo studio aprì la strada ad un filone estremamente importante di ricerca orientato all'identificazione dei meccanismi responsabili di rendere "inefficiente" il sistema cognitivo dei bambini con autismo.

L'approfondimento del profilo cognitivo dei soggetti con autismo, caratterizzato da un complesso quadro di punti di forza e punti deboli, permise di documentare che in una minoranza di soggetti con autismo si possono osservare delle abilità particolari in determinati ambiti, come il disegno, la musica o il calcolo (O' Connor & Hermelin, 1988). In linea con la prospettiva modulare prevalente all'epoca, l'autismo venne letto come un disturbo caratterizzato dal malfunzionamento di un modulo mentale (quello che consente di attribuire agli altri credenze diverse dalle proprie) all'interno di un sistema cognitivo in cui è preservato il funzionamento degli altri moduli (Karmiloff-Smith, 1992).

La ricerca psicologica condotta negli anni '90, caratterizzata da una nuova influenza della psicologia dello sviluppo nella ricerca clinica, documentò che alcuni deficit sono presenti nell'autismo ad un'età inferiore a quella in cui si osserva, nello sviluppo tipico, la presenza di una teoria della mente: pertanto, un deficit di teoria della mente non poteva spiegare questi sintomi, e non poteva più essere considerato un deficit "primario", ovvero un deficit in grado di spiegare tutti i sintomi dell'autismo (Klin, Volkmar & Sparrow, 1992). In linea con questa ipotesi di ricerca, vennero condotte molte indagine volte a identificare i sintomi che si presentavano per primi nel corso dello sviluppo dei bambini con autismo, e venne identificato un deficit specifico nell'attenzione condivisa, ovvero la capacità di orientare l'attenzione verso un oggetto o un evento in modo coordinato con un'altra persona, come fa, ad esempio, un bambino che indica un aeroplano nel cielo e poi guarda un adulto, e poi di nuovo l'aeroplano (Mundy et al., 2005).

La ricerca orientata all'identificazione precoce dei sintomi ha inoltre permesso un altro importante passo nella comprensione dell'autismo: una significativa proporzione di bambini con autismo presentano una regressione nel corso dello sviluppo, perdendo delle abilità già acquisite, e manifestando quindi la sintomatologia autistica dopo una fase di sviluppo normale. In realtà, la presenza di una regressione era già stata più volte documentata dai racconti dei genitori sulle prime fasi dello sviluppo del figlio (Kurita, 1985), ma, in parte per uno scetticismo di antica data nei confronti dell'attendibilità dei genitori dei bambini con autismo, e in parte perché l'idea di una rapida regressione non si sposava bene con i modelli neuroevolutivi che si andavano affermando (vedi ad esempio Klin et al., 2003; Mundy et al., 2005), il fenomeno venne ritenuto a lungo di dubbio fondamento. Solo quando i ricercatori poterono osservare i filmati fatti dai genitori che riprendevano, ad esempio, la prime feste di compleanno del bambino che avrebbe poi sviluppato l'autismo, la presenza di una regressione in almeno un sottogruppo di bambini con autismo divenne una verità scientifica incontrovertibile (Palomo, Belichon & Ozonoff, 2006).

Verso la fine degli anni '90 vengono pubblicati degli studi che presentano delle "fenocopie" dell'autismo, ovvero dei disturbi che, pur avendo diversa natura ed eziologia, presentano sintomi affini. Il primo caso è quello dei bambini adottati dopo un periodo di totale deprivazione sociale e percettiva negli orfanotrofi della Romania ai tempi della dittatura.

Rutter e colleghi (1999) documentano in molti di questi bambini. la presenza di sintomi simili a quelli dell'autismo Notarono tuttavia che non erano presenti quegli aspetti che riconducono alla base biologica del disturbo: per esempio, non si osserva la normale distribuzione di 4:1 nel rapporto maschi/femmine (che riflette la presenza di una maggiore vulnerabilità genetica associata al sesso maschile) e non si osservano anomalie strutturali come la macrocefalia. Due anni dopo aver lasciato l'orfanotrofio per essere adottati, i sintomi autistici non sono più presenti in questi bambini. Il secondo caso è quello dei bambini ciechi dalla nascita, che sono più a rischio di sviluppare sintomi simil-autistici (Hobson & Bishop, 2003). In entrambi i casi, una condizione di deprivazione nelle prime fasi di sviluppo determina una sintomatologia simile all'autismo. Questi studi supportano la prospettiva secondo la quale un diverso assetto dei vincoli biologici nell'autismo indurrebbe una sorta di deprivazione, o comprometterebbe l'elaborazione di informazioni e la partecipazione ad esperienze che nelle prime fasi di sviluppo contribuiscono a costruire un sistema cognitivo efficiente.

Gli anni recenti, infine, sono stati caratterizzati dall'esplosione degli studi di neuro-immagine, che hanno permesso di individuare differenze tra i bambini con autismo e quelli con sviluppo tipico anche laddove i due gruppi non si differenziano nel comportamento. Certi compiti, infatti, vengono eseguiti con successo dalle persone con autismo attraverso l'attivazione di aree cerebrali che normalmente preposte ad altri tipi di compiti, diverse da quelle attivate per quel compito dalle persone normo-dotate.

Questi processi, chiamati meccanismi di compensazione, sono stati individuati in relazione all'esecuzione di compiti di elaborazione di stimoli sociali, in cui il riconoscimento di volti era associato all'attivazione di aree visive normalmente deputate al riconoscimento di oggetti (Klin et al., 2003) e di imitazione di espressioni emotive, in cui ad una corretta imitazione non corrispondeva l'attivazione del così detto "sistema specchio" (Dapretto et al., 2006).

Questi fenomeni richiamano l'attenzione sulla possibilità che un sistema cognitivo in cui sono presenti anomalie di funzionamento si riorganizzi globalmente, dando luogo a modalità anomale di elaborazione delle informazioni anche negli ambiti apparentemente meno "compromessi". Gli studi di neuropatologia hanno condotto all'identificazione di anomalie nell'anatomia delle cellule cerebrali dei soggetti con autismo (Casanova et al., 2002), e di un'eccessiva densità neuronale in alcune aree cerebrali (Bailey et al., 1998; Casanova et al., 2002). Questi dati pongono una sfida notevole per i ricercatori: se da un lato è facile concepire modelli in cui ad una riduzione delle cellule neuronali corrisponde un deficit cognitivo (come succede, ad esempio, nella demenza di Alzheimer), in che modo un eccesso di neuroni influenza l'organizzazione cognitiva? Inoltre, nei bambini con sviluppo tipico il volume di materia grigia è correlato al quoziente intellettivo, mentre nei soggetti con disturbo dello spettro autistico, nei quali si riscontra un aumento anomalo del volume di materia grigia, questa relazione non sussiste (Ashtani et al., 2007).

E' stato inoltre osservato di recente un'anomalia nel periodo di latenza dell'attivazione tra diverse aree appartenenti allo stesso circuito neuronale. In pratica nell'autismo, anche quando per eseguire un compito vengono attivate le stesse aree cerebrali utilizzate dalle persone con sviluppo tipico, la velocità con cui esse si attivano in alcuni casi e più lenta, suggerendo la presenza di un problema di connettività, ovvero di comunicazione tra diverse aree del cervello. Questo problema non è generalizzato ma interessa alcune regioni specifiche (Nishitani & Hari, 2004; Villalobos et al., 2005). Risulta chiaro che ci troviamo di fronte ad un fenomeno complesso che richiede modelli interpretativi più complessi di una semplice associazione del tipo "lesione d'organo -> deficit funzionale".

Altre linee di ricerca molto promettenti non hanno finora condotto ai progressi sperati nella nostra conoscenza del problema. I modelli animali, per esempio, non hanno finora portato a risultati eclatanti, e questo in parte è dovuto al fatto che ad essere compromessi nell'autismo sono i comportamenti che più tipicamente distinguono l'uomo dalle altre specie, come la comunicazione verbale e gestuale, la reciprocità sociale e l'imitazione (Gerrits et al., 2000; Sadamatsu et al., 2006). Inoltre, ad oggi, nonostante le evidenze cliniche ed empiriche di anomalia elettro-encefalo-grafiche nell'autismo, non è stato identificato alcun quadro elettro-fisiologico specifico che distingua gli individui con autismo da quelli colpiti da altre patologie.

Anche la ricerca nel campo della neurochimica, che appariva molto promettente negli anni '90, non è riuscita a dimostrare quadri specifici convincenti associati all'autismo, e a tutt'oggi l'unica evidenza attendibile riguarda un più elevato livello di serotonina in un sottogruppo di soggetti con autismo (Poustka, 1998). Lo stesso vale per le ricerche sulle anomalie del sistema immunitario: nonostante la presenza di disfunzioni a questo livello in alcuni soggetti (Cohly & Panja, 2005), non esistono prove di una specifica anomalia causalmente associata all'autismo. L'assenza di specificità nei parametri biologici, neuro-biologici, neuro-chimici o elettro-fisiologici rappresenta un grave ostacolo all'avanzamento di specifici modelli etiopatogenetici, e, di conseguenza, di nuove e più mirate prospettive di trattamento.

L'altro ambito in cui purtroppo la ricerca continua a non fornire prove inequivocabili è il trattamento. Gli interventi intensivi precoci sono stati associati a miglioramenti importanti (Cohen, Amerine-Dickens & Smith, 2006; Remington et al., 2007), ma molti studi indicano che i fattori predittivi più attendibili degli esiti evolutivi sono variabili esterne al trattamento, come le abilità linguistiche, sociali e imitative e il livello intellettivo del bambino prima di iniziare il trattamento (Magiati, Charman & Howlin, 2007; Sallows & Graupner, 2005). Per quanto riguarda gli interventi farmacologici, nessun tipo di farmaco, allo stato attuale, ha effetti significativi sui sintomi centrali della sindrome (Findling, 2005).

La ricerca sull'autismo ha imboccato in alcuni casi dei vicoli ciechi, e dati potenzialmente molto importanti non sono stati mai replicati dagli studi successivi. I casi più noti di risultati in seguito non confermati sono quelli dell'associazione tra autismo e vaccinazione trivalente (De Stefano, 2007), di miglioramenti in seguito all'uso di secretina (Lightdale et al., 2001; Corbett et al., 2001), fenfluramina (Levanthal et al., 1993) e terapia "holding" (Zappella, 1998). Altre false piste di ricerca riguardano la validità della "comunicazione facilitata" (Mostart, 2001), l'associazione tra autismo e anomalie nei polipeptidi urinari (LeCouter et al., 1988), e la presenza di sindrome della X fragile in un terzo dei soggetti con autismo (Belmonte & Bourgeon, 2006).

Questi dati, che permettono di fissare alcuni importanti punti fermi, lasciano tuttavia molte questioni irrisolte. Qual è il significato della regressione nell'autismo? Quanto è comune questo fenomeno in altre condizioni neuro-psichiatriche? Quali processi e meccanismi danno luogo alla perdita di abilità acquisite, portando in alcuni casi alla perdita del linguaggio, pur in assenza di anomalie strutturali ravvisabili alla risonanza magnetica? Perché in alcuni bambini la regressione è presente e in altri no? Sono del tutto "tipici" i bambini che in seguito sviluppano la regressione? L'età in cui la regressione si presenta influisce sugli esiti evolutivi? Esiste una differenza tra l'autismo con regressione tardiva e il Disturbo Disintegrativo della Fanciullezza?

Perché molti soggetti con autismo presentano isole di abilità? Che cosa ci dice questo dato sul modo in cui organizza la cognizione di questi soggetti? E qual è il significato dell'epilessia? Perché nei soggetti con autismo ha il suo esordio nella tarda adolescenza? In che modo la presenza dell'epilessia in così tanti soggetti con autismo è collegata ai deficit centrali che caratterizzano la sindrome? E poi, qual è la natura del ritardo mentale di cui sono affetti così tanti bambini con autismo? Sono i deficit sociali e comunicativi che compromettendo le opportunità di apprendimento danno luogo al ritardo mentale? 0 si tratta invece di una condizione patologica separata che può associarsi o meno alla sindrome? E in che modo si correva alla gravità dei deficit centrali?

Se la cognizione sociale e l'intersoggettività sono requisiti fondamentale per lo sviluppo dell'intelligenza e dell'apprendimento sociale, perché esistono soggetti con quadro autistico conclamato e intelligenza nella norma? Qual è il ruolo del linguaggio nel promuovere la crescita cognitiva? Non esiste un problema epistemologico nel distinguere gravi sintomi autistici, che includono l'assenza di linguaggio espressivo e ricettivo e la ripetizione di poche attività, e ritardo mentale?

Quando si parla di un bambino che non parla, non capisce e fa/sa fare pochissime cose (sintomi autistici) non si sta già descrivendo un bambino con ritardo mentale? In questo caso, è il deficit nella reciprocità sociale che distingue l'autismo, e che può essere associato agli altri due sintomi, i quali, a seconda della gravità conducono al ritardo mentale? E inoltre, perché i soggetti con autismo e quoziente intellettivo nella norma presentano un comportamento adattivo così scarso?

Perché i soggetti con autismo, contrariamente ai soggetti colpiti da altre importanti condizioni psichiatriche, non rispondono alla somministrazione di neurolettici? Che cosa ci insegna questo sul cervello dei soggetti con autismo e con la relazione tra autismo e altre patologie? Come si sviluppa il cervello e la cognizione dei bambini che pur non avendo l'autismo sono nel così detto "fenotipo esteso?"

Qual è il ruolo dei neuroni specchio nello sviluppo dell'autismo? Conosciamo il comportamento di queste cellule (Iacoboni & Dapretto, 2006; Rizzolatti, Fogassi & Gallese, 2001; Gallese, Keysers & Rizzolatti, 2004), e sappiamo che nell'autismo si registrano anomalie in aree che compongono il sistema specchio (Dapretto et al., 2006). Eppure la regione del sistema specchio che appare "compromessa" nell'autismo (nel senso che non si attiva come nei soggetti con sviluppo tipico durante compiti di imitazione) è quella frontale, che sembra sopportare la comprensione degli scopi delle azioni osservate, e non quella parietale, che sembra responsabile della "simulazione motoria" delle azioni osservate (Iacoboni 2005; Iacoboni & Dapretto, 2006).

Questo quadro dovrebbe portare i soggetti con autismo ad essere competenti nell'imitazione propriamente detta (replica di un'azione osservata) ma non nell'emulazione (replica dello scopo di un'azione osservata attraverso altri mezzi). In realtà nell'autismo si osserva esattamente il contrario (Hamilton, Brindley & Frith, 2007; Vivanti, 2007). Altri dati comportamentali non coincidono con le predizioni derivanti dall'attuale conoscenza del sistema specchio e della sua compromissione nell'autismo (Bennetto, 1999). E' necessario un ulteriore lavoro empirico e di approfondimento concettuale per capire qual è il ruolo del sistema specchio nell'ezio-patogenesi dell'autismo, se una compromissione di questo sistema, di cui non conosciamo gli aspetti evolutivi, possa creare i sintomi dell'autismo, o se, viceversa, i sintomi autistici possano interferire con lo sviluppo del sistema specchio. Inoltre, qual è il significato delle anomalie nella connettività tra le aree del sistema specchio (Nishitani & Hari, 2004)? In che modo un problema di connettività si riflette nell'organizzazione cognitiva e si manifesta a livello comportamentale?

Quali sono i primi sintomi a comparire nello sviluppo dell'autismo? Esiste un'originaria anomalia nello stile cognitivo dei bambini con autismo che lentamente dà luogo ad un meccanismo a cascata che interferisce poi con tutte le linee evolutivi? Quali aree cerebrali e modalità di elaborazione di informazioni sono coinvolte nelle strategie compensative messe in atto dai soggetti con autismo?

Perché l'autismo è più frequente nei maschi? Cosa ci dice questo dato sulle cause genetiche e sull'organizzazione cognitiva dei soggetti con autismo? E' stata osservata un'associazione tra autismo ed elevata età paterna (Cantor et al., 2007; Miler, 2006). Ma qual è il suo significato?

Qual è la frequenza e in che modo si distribuiscono nella popolazione generale i singoli sintomi che, quando sono associati, determinano la sindrome autistica? Quali fattori ambientali interagiscono con quelli genetici nel dare luogo alla sindrome? La vulnerabilità genetica opera in modo categoriale o dimensionale?

Esistono specifici geni responsabili di specifici sintomi, o dinamiche meno lineari, alla base della manifestazione della sindrome? Quali fattori determinano la transizione dal rischio di ereditare il fenotipo esteso al rischio di ereditare la patologia conclamata? Qual è il ruolo delle variazioni stocastiche (casuali) dell'espressione genetica nei disturbi dello sviluppo? Quanto il rischio genetico è specifico dell'autismo o condiviso con altre condizioni?

Infine un'altra domanda fondamentale: dove possiamo arrivare con gli interventi comportamentali? I progressi nella creazione di programmi educativi porteranno alla guarigione? La loro efficacia dipende dall'età in cui si inizia l'intervento o dal livello di competenze del bambino? I programmi educativi, sia comportamentali che evolutivi, sono davvero efficaci anche per i soggetti con più basso quoziente intellettivo? E' vero che alcuni bambini migliorano in seguito ad una dieta? Se è vero, quali sono i meccanismi implicati?

Al termine della sua presentazione a Oslo, parlando informalmente con il Prof. Zappella, il Prof. Rutter ha commentato:"Dell'autismo sappiamo così tante cose, ora, e nello stesso tempo sappiamo così poco" (Zappella, comunicazione personale). Di fronte a fenomeni complessi come l'autismo, spesso si ha questa impressione: più dati vengono raccolti, meno chiaro si fa il quadro di insieme. Questo perché tutte le ipotesi e i modelli teorici ispirati a semplici meccanismi di causa-effetto nell'autismo non reggono a lungo.

Da un lato questo è frustrante, dall'altro pone i ricercatori di fronte a nuove sfide nel modo di formulare ipotesi e testarle, costringendo a elaborare nuovi modelli interpretativi, studiare nuove metodologie sperimentali, ispirarsi a più sofisticati modelli epistemologici, e approfondire una cultura e un linguaggio che renda in grado di leggere in un quadro di insieme i dati proveniente da discipline diverse come le neuroscienze, la psicologia evolutiva e clinica, la psichiatria, la genetica, e la pedagogia. Insomma, l'autismo costringe a informarsi continuamente su nuovi dati e su nuovi modi per leggerli, a scartare quello che funzionava per spiegare altre patologia, a mettere in dubbio principi ed egemonie culturali, in altre parole, ad essere intelligenti.

Il Professor Rutter ha chiuso il suo intervento esortando a trovare un equilibrio tra il rigore concettuale e metodologico e la libertà di pensiero che permette di trovare anche l'inaspettato, di interpretare il dato non coerente con l'ipotesi di partenza, e di proporre ipotesi di ricerca originali. Kanner aveva già i dati per capire che l'autismo aveva una base genetica, ma non seppe interpretarli. La prima pubblicazione sul ruolo dei neuroni specchio apparve nel 1992, ma la comunità scientifica impiegò una decina di anni per metterli in relazione all'autismo.

La sfida della ricerca nell'autismo è soprattutto questo: trovare strade sempre nuove man mano che la nostra conoscenza sullo sviluppo cognitivo e cerebrale progredisce, elaborare solidi modelli concettuali, testarli empiricamente, essere pronti a trovare l'inaspettato, e saperlo interpretare. Un'opera faticosa che richiede rigore scientifico e profonda vivacità intellettuale, due caratteristiche che contraddistinguono il Prof. Michael Professor Rutter e che lo rendono una gloria della nostra scienza.